Витамин РР участвует в реакциях синтеза ДНК и процессах деления клеток, а также апоптоза и некробиоза клеток.

9. Никотиновая кислота влияет на содержание липидов, липопротеидов, триглицеридов крови, снижает общий уровень холестерина, достоверно уменьшая общую смертность при профилактике атеросклероза.

· Недостаточность витамина РРприводит к заболеванию "пеллагра", для которого характерны 3 основных признака: дерматит, диарея, деменция ("три Д"), Пеллагра проявляется в виде симметричного дерматитана участках кожи, доступных действию солнечных лучей, расстройств ЖКТ (диарея) и воспалительных поражений слизистых оболочек рта и языка. В далеко зашедших случаях пеллагры наблюдают расстройства ЦНС (деменция): потеря памяти, галлюцинации и бред.

4. Пантотеновая кислота (витамин B5)

Пантотеновая кислота (греч. «пантотен» - повсюду) состоит из остатков D-2,4-дигидрокси-3,3-диметилмасляной кислоты и β-аланина, соединённых между собой амидной связью:

Синтезируется растениями и микроорганизмами, содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения (яйцо, печень, мясо, рыба, молоко, дрожжи, картофель, морковь, пшеница, яблоки). В кишечнике человека пантотеновая кислота в небольших количествах продуцируется кишечной палочкой. Пантотеновая кислота - универсальный витамин, в ней или её производных нуждаются человек, животные, растения и микроорганизмы.

· Суточная потребность1-2 мг.

· Биологические функции.Пантотеновая кислота используется в клетках для синтеза коферментов: 4-фосфопантотеина и КоА. 4-фосфопантотеин - коферменг пальмитоилсинтазы. КоА участвует в переносе ацильных радикалов в реакциях общего пути катаболизма, активации жирных кислот, синтеза холестерина и кетоновьж тел, синтеза ацетилглюкозаминов, обезвреживания чужеродных веществ в печени.

Сокращенная формула активированной уксусной кислоты (ацетил-КоА):

· Клинические проявления недостаточности витамина – разнообразны (витамин участвует в ключевых процессах метаболизма, в частности, обеспечении клеток энергией). Развиваются дерматиты, дистрофические изменения желёз внутренней секреции (например, надпочечников), нарушение деятельности нервной системы (невриты, параличи), дистрофические изменения в сердце, почках, депигментация и выпадение волос и шерсти у животных" потеря аппетита, истощение. Низкий уровень пантотената в крови у людей часто сочетается с другими гиповитаминозами и проявляется как комбинированная форма гиповитаминоза.

5. Витамин В6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин) / антидерматитный витамин.

В основе структуры витамина В6 лежит пиридиновое кольцо. Известны 3 формы витамина В6, отличающиеся строением замещающей группы у атома углерода в п-положении к атому азота: пиридоксол/пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин. Все они характеризуются одинаковой биологической активностью.

· Источники:яйца, печень, молоко, зеленый перец, морковь, пшеница, дрожжи, некоторое количество - синтезируется кишечной флорой.

· Суточная потребностьсоставляет 2-3 мг.

· Биологические функции:синтез коферментов - пиридоксальфосфата и пиридоксаминфосфата, образующиеся путём фосфорилирования по гидроксиметильной группе в пятом положении пиримидинового кольца при участии фермента пиридоксалькиназы и АТФ как источника фосфата.

Распад коферментов идет путем дефосфорилирования и окисления с образованием 4-пиридоксиловой кислоты, которая выводится из организма.

· Пиридоксалевые ферменты играют ключевую роль в обмене аминокислот. Коферментные формы витамина В6 включены в реакции, катализируемые почти всеми классами ферментов. Наиболее значительная группа пиридоксалевых ферментов – аминотрансферазы. Пиридоксальзависимые ферменты (пиридоксалевые ферменты) катализируют взаимопревращения и распад аминокислот (регулируют аминокислотный состав крови при разном аминокислотном составе пищи), участвуют в специфических реакциях метаболизма отдельных аминокислот (серина, треонина, триптофана). Участвуют в обмене липидов, синтезе сфинголипидов. В качестве кофактора ферментов участвуют в начальных стадиях синтеза гемма. Влияют на обмен жирных кислот.

Структурной особенностю пиридоксальфосфата является наличие формильной группы – необходимой для формирования ковалентной связи с аминокислотой и фосфатной группы, благодаря которой коэнзим удерживается в активном центре фермента.

Образование шиффова основания (альдимина) между аминокислотой и пиридоксальфосфатом в активном центре фермента: т.е. образуется комплекс аминокислоты с коферментом, в дальнейшем происходит смещение электронов, что приводит к лабилизации связей у а-углеродного атома аминокислоты, что делает ее способной к превращениям различного типа (ослабление связи с карбоксильной группы – ферменты декарбоксилазы аминокислот, с атомом водорода – ферменты трансаминазы аминокислот, с радикалом аминокислоты – ферменты альдолазы).

1. Перенос аминогруппы от аминокислоты на а-кетокислоту с помощью ферментов аминотрансфераз с образованием новых заменимых аминокислот и а-кетокислот.

2. Декарбоксилирование аминокислот, ведущее к образованию биогенных аминов(гистамина, серотонина, гамма-аминомасляной кислоты – ГАМК). За обезвреживание (окисление) биогенных аминов отвечают ферменты: моноаминооксидаза, гистаминаза(диаминооксидаза), ГАМК-аминотрансфераза. Ферменты путей образования и распада биогенных аминов содержат в активном центре пиридоксальфосфат.

3. Разрушение D-аминокислот с помощью изомераз аминокислот (также пиридоксалевые ферменты)

4. Синтез и распад гормонов щитовидной железы происходит с участием аминотрансфераз иодтирозинов и иодтиронинов.

5. Биосинтез гема поисходит при помощи синтазы дельта-аминолевуленовой кислоты, содержащей пиридоксальфосфат как кофермент

6. Эндогенный синтез витамина РР из триптафана (кинурениназа и кинуренинаминотрансфераза).

7. Биосинтез сфинголипидов (из серина и пальмитоил-КоА) – синтаза 3-кетодигидросфингозида.

· Клинические проявления недостаточности витамина: у детей проявляется повышенной возбудимостью ЦНС, периодическими судорогами, что связано, возможно, с недостаточным образованием тормозного медиатора ГАМК, специфическими дерматитами. У взрослых признаки гиповитаминоза В6 наблюдают при длительном лечении туберкулёза изониазидом (антагонист витамина В6). При этом возникают поражения нервной системы (полиневриты), дерматиты.