Гликемический индекс рационов фактического питания и риск развития метаболического синдрома у мужского городского населения Новосибирска (популяционное исследование)

Материал и методы. Кросс-секционное исследование выполнено в рамках международного проекта HAPIEE. Изучалась случайная репрезентативная выборка неорганизованного населения г. Новосибирска, 3 699 мужчин, средний возраст 58,1 ± 7,0, без сахарного диабета. Оценка фактического питания – частотный метод. Для расчета ГИ рационов использовали данные Международных таблиц гликемического индекса и гликемической нагрузки, а также данных, опубликованных Лобыкиной Е.Н. с соавт. Критерии метаболического синдрома принимались в соответствии с Российскими национальными рекомендациями ВНОК. Для сравнения принимались критерии МС NCEP ATP III, 2001. Статистическая обработка данных проведена с использованием пакета прикладных программ SPSS.11.5 (критерий Бонферрони в процедуре GLM). Оценку отношения шансов OR проводили с использованием бинарной логистической регрессии в квартилях гликемического индекса. Различия считались статистически значимыми при p < 0,05. Средний гликемический индекс рационов питания у мужчин г. Новосибирска составил в среднем 55,2 ± 3,3 с минимальным значением в первом квартиле 50,8 ± 2,4 и максимальном – 58,9 ± 1,3 в четвертом. На фоне более низкого ГИ в группе первого квартиля доля лиц с ожирением, гипертриглицеридемией и гипергликемией в ней значимо больше, чем в квартиле с максимальным ГИ. Соответственно OR развития метаболического синдрома в четвертом квартиле минимальные: 0,70 (ДИ 0,58; 0,84; р < 0,001) (критерии МС ВНОК, 2009) и 0,69 (ДИ 0,54; 0,88; р < 0,001) (критерии МС NCEP ATP III, 2001). В группе первого квартиля ГИ установлено более высокое потребление животных продуктов и атерогенных насыщенных жирных кислот. На фоне более высокого потребления животных продуктов, жиров в целом более качественный профиль потребления растительной группы продуктов в первом квартиле способствует снижению ГИ рациона, но не риска развития метаболического синдрома. Наряду с рекомендациями по снижению потребления сахара, повышению количества продуктов с «медленными» углеводами следует усилить коррекцию жирового компонента питания. Особое внимание следует уделить снижению потребления соли.

канд. биол. наук, ст. научный сотрудник лаборатории клинико-популяционных и профилактических исследований терапевтических и эндокринных заболеваний НИИТПМ, г. Новосибирск

д-р мед. наук, профессор лаборатории клинико-популяционных и профилактических исследований терапевтических и эндокринных заболеваний НИИТПМ, г. Новосибирск

канд. мед. наук, ст. научный сотрудник лаборатории клинико-популяционных и профилактических исследований терапевтических и эндокринных заболеваний НИИТПМ, г. Новосибирск

канд. биол. наук, ст. научный сотрудник лаборатории патогенеза и клиники внутренних заболеваний НИИТПМ, г. Новосибирск

д-р мед. наук, зав. лабораторией клинико-популяционных и профилактических исследований терапевтических и эндокринных заболеваний НИИТПМ, г. Новосибирск

1. Motillo S., Fillon K.B., Genest G. et al . The metabolic syndrome and cardiovascular risk: a systematic review and meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiology. 2010; 56 (14): 1113–1132. doi: 10.1016/j.jacc.2010.05.034.

2. Song Y., Manson J.E., Buring J.E, et al. A prospective study of red meat consumption and type 2 diabetes in middle- aged and elderly women: the women’s health study //Diabetes Care. 2004; 27 (9): 2108–2115.

3. Шишкин С.В., Мустафина С.В., Щербакова Л.В., Симонова Г.И. Метаболический синдром и риск инсульта в популяции Новосибирска // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2014; 13 (3): 53–57.

4. Кунцевич А.К. Риск метаболического синдрома и питание населения // Ожирение и метаболизм. 2015; 12 (1): 3–10.

5. Blaak E.E., Antonie J.M., Benton D. et al. Impact of postprandial glycaemia on health and prevention of disease // Obes. Rev. 2012; 13 (10): 923–984. doi: 10.1111/j.1467-789X.2012.01011.x.

6. Mathews M.J., Liebenberg L., Mathews E.H. How do high glycemic load diets influence coronary heart disease? // Nutrition and Metabolism. 2015; 12 (6): 15. doi: 10.1186/s12986- 015-0001-x.

7. Barclay A.W., Petocz P., McMillan-Price J. et al. Glycemic index, glycemic load, and chronic disease risk – a metaanalysis of observational studies // Am. J. Clin. Nutr. 2008; 87 (3): 627– 637.

8. Atkinson F.S., Foster-Powell K., Brand-Miller J.C. International Tables of Glycemic Index and Glycemic Load Values: 2008 // Diabetes Care. 2008; 31 (12): 2281–2283. doi: 10.2337/dc08-1239

9. Лобыкина Е.Н., Колтун В.Ç., Хвостова О.И. Гликемический индекс продуктов и использование его в диетотерапии ожирения // Вопр. питания. 2007; 76 (1): 14–21.

10. Pi-Sunyer F.X. Glycemic index and disease // Am. J. Clin. Nutr. 2002; 76 (1): 290–298.

11. Рекомендации ýкспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома (второй пересмотр). М.: ВНОК, 2009: 32 с.

12. Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) // JAMA. 2001; 285 (19): 2486–2497.

13. Mendez M.A., Covas M.I., Marrugat J. et al. Glycemic load, glycemic index, and body mass index in Spanish adults // Am. J. Clin. Nutr. 2009; 89 (1): 316–322. doi: 10.3945/ajcn.2008.26444.

14. Rossi M., Bosetti C., Talamini R. et al. Glycemic index and glycemic load in relation to body mass index and waist to hip ratio // Eur. J. Nutr. 2010; 49 (8): 459–464. doi: 10.1007/s00394-010-0104-0.

15. Flood A., Peters U., Jenkins D.J. et al. Carbohydrate, glycemic index, and glycemic load and colorectal adenomas in the Prostate, Lung, Colorectal, and Ovarian Screening Study // Am. J. Clin. Nutr. 2006; 84 (5): 1184–1192.

16. McKeown N.M., Meigs J.B., Liu S. et al. Carbohydrate nutrition, insulin resistance, and the prevalence of the metabolic syndrome in the Framingham Offspring Cohort // Diabetes Care. 2004.; 27 (2): 538–546.

17. Mursua J., Virtanen J.K., Rissanen T.H. et al. Glycemic index, glycemic load, and the risk of acute myocardial infarction in Finnish men: The Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study // Nutr. Metab. Cardiovasc Dis. 2011; 21 (2): 144–149. doi: 10.1016/ j.numecd.2009.08.001

18. Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases: World Health Organ. Tech. Rep. Ser. 2003; 916: 149 p.

19. Skilton M.R., Laville M., Cust A.E. et al. The association between dietary macronutrient intake and the prevalence of the metabolic syndrome // Brit. J. Nutr. 2008; 100 (2): 400– 409. doi: 10.1017/S0007114507898655.

20. Azadbakht L., Esmaillzadeh A. Red meat intake is associated with metabolic syndrome and the plasma C-reactive protein concentration in women // J. Nutr. 2009; 139 (2): 335– 339. doi: 10.3945/jn.108.096297.

21. Song Y., Manson J.E., Buring J.E. et al. A prospective study of red meat consumption and type 2 diabetes in middle-aged and elderly women: the women’s health study // Diabetes Care. 2004; 27 (9): 2108–2115.

22. Van Dam R.M., Rimm E.B., Willett W.C. et al. Dietary patterns and risk for type 2 diabetes mellitus in U.S. men // Ann. Intern. Med. 2002; 136 (3): 201–209.

23. Babio N., Sorlн M., Bullу M. et al. Association between red meat consumption and metabolic syndrome in a Mediterranean population at high cardiovascular risk: cross- sectional and 1-year follow-up assessment // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2012; 22 (3): 200–207. doi: 10.1016/j.numecd.2010.06.011.

24. Gertow K., Rosell M., Sjцgren P. et al. Fatty acid handling protein expression in adipose tissue, fatty acid composition of adipose tissue and serum, and markers of insulin resistance // Eur. J. Clin. Nutr. 2006; 60 (12): 1406–1413.

25. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome: IDF. 2006: 24 p.