Поражения головного мозга в неонатальном периоде

Поражения головного мозга в неонатальном периоде можно разделить на следующие виды:

• гипоксически-ишемические поражения мозга;

• инфекционные поражения мозга;

• врожденные аномалии развития мозга.

Из геморрагических и ишемических поражений и их последствий ультразвуковое исследование мозга наиболее значимо в диагностике периинтравентрикулярных, очаговых (паренхиматозных) кровоизлияний, а также перивенгрикулярной и субкортикальной лейкомаляции, ишемического отека базальных ядер и расширения желудочков мозга.

Периинтравентрикулярные кровоизлияния встречаются в среднем у 12 % новорожденных, у недоношенных детей с массой тела менее 1500 г — в 40% случаев, у доношенных новорожденных — в 2 %. Источником кровоизлияний у недоношенных детей чаще является терминальный матрикс, у доношенных детей — сосудистые сплетения боковых желудочков.

Наиболее распространена классификация периинтравентрику- лярных кровоизлияний по L. Papile (1978):

• 1-я степень — изолированное субэпендимальное кровоизлияние (без проникновения крови в полость бокового желудочка);

• 2-я степень — внутрижелудочковое кровоизлияние без расширения желудочка;

• 3-я степень — внутрижелудочковое кровоизлияние с расширением желудочка;

• 4-я степень — внутрижелудочковое кровоизлияние в сочетании с паренхиматозным.

У 85% детей с внутрижелудочковыми кровоизлияниями они развиваются в первые трое суток жизни. Появление внутрижелудочкового кровоизлияния после первой недели жизни позволяет предположить ятрогенные причины его возникновения. Риск поздних внутрижелудочковых кровоизлияний у глубоко недоношенных новорожденных в отделениях интенсивной терапии делает необходимым повторные ультразвуковые исследования головного мозга на 4, 7 и 14-е сутки жизни.

Субэпендимальные кровоизлияния располагаются в каудота- ламической выемке в области дна бокового желудочка, могут быть одно- и двухсторонними. Размер бокового желудочка, как правило, не увеличен. При небольших размерах кровоизлияния (до 5 мм) они со временем становятся менее отчетливыми, а через 3-4 нед. от момента их появления могут не определяться. В некоторых случаях через 2 нед. после возникновения субэпендимальные кровоизлияния приобретают неоднородную эхогенность, а через 3-4 нед. представляют собой одно- или многокамерные субэпендимальные кисты с толстыми стенками, которые обычно разрешаются в течение года. Прогноз субэпендимальных кровоизлияний в большинстве случаев благоприятный.

Внутрижелудочковые кровоизлияния возникают при прорыве крови из субэпендимальной области или из сосудистого сплетения в полость желудочка. Смешение свежей крови и ЦСЖ приводит к образованию множественных мелких тромбов, в результате чего просвет желудочка становится эхогенным. Через 5-7 дней начинают организовываться более крупные тромбы, которые в зависимости от положения головы находятся в области тела, а чаще — в области затылочного и височного рога. Тромбы могут быть фиксированы к сосудистому сплетению. В дальнейшем происходит разрешение тромбов, начиная с центра, где появляется анэхоген- ная зона, которая постепенно увеличивается, в результате от тромба остается кольцо, которое затем распадается и резорбируется. Время разрешения внутрижелудочкового кровоизлияния зависит от его объема — от 3 нед. до 3 мес. Небольшие кровоизлияния исчезают бесследно, а при более массивном кровоизлиянии могут закупориваться пути оттока ликвора или нарушаться его всасывание, и формируется постгеморрагическая вентрикуломегалия. У 15-25% детей с вентрикуломегалией развивается прогрессирующая гидроцефалия. Поэтому детей с внутрижелудочковыми кровоизлияниями необходимо обследовать один раз в неделю до стабилизации процесса, чтобы вовремя выявить гидроцефалию и начать лечение.

Паренхиматозные кровоизлияния могут развиться при прорыве крови из боковых желудочков в ткань мозга, а также самостоятельно по типу геморрагического инфаркта на фоне нарушения гемостаза, пороков развития сосудов, травмы или перинатальной инфекции.

К гипоксически-ишемическим поражениям головного мозга относят: отек мозга, перивентрикулярную и субкортикальную лейко- маляцию, некроз базальных ядер и таламусов.

Отек мозга развивается у доношенных детей после тяжелой асфиксии в родах на 1-2-е сутки жизни вследствие метаболических нарушений. Эхографически при отеке мозга определяется нечеткость структур, размытость и уменьшение глубины борозд и щелей, повышение эхогенности мозга и сдавление ликворосодержащих структур (желудочков). Ранний цитотоксический отек мозга у детей с острой асфиксией в родах разрешается самостоятельно в первые часы жизни по мере нормализации газового состава крови и гемодинамики. У детей с острой асфиксией в родах на фоне хронической внутриутробной гипоксии восстановление мозгового кровотока происходит медленнее и требует медикаментозного вмешательства.

Для недоношенных детей со сроком гестации менее 34 нед. при наличии дыхательных нарушений, врожденных пороков сердца, тяжелых инфекционных заболеваний, при проведении ИВЛ характерно развитие перивентрикулярной лейкомаляции — ишемического инфаркта белого вещества головного мозга вдоль наружноверхних отделов боковых желудочков. В патогенезе перивентри- кулярной лейкомаляции большое значение имеет гипоперфузия перивентрикулярных областей над боковыми желудочками — зон пограничного кровообращения между бассейнами мозговых артерий. Эхографически участки перивентрикулярной лейкомаляции видны уже на 2-4-е сутки жизни — в виде неоднородных участков повышенной эхогенности с довольно четкими контурами, чаще треугольной формы. В дальнейшем, через 2-3 нед., на месте лейкома- ляции формируются кисты, окончательно устанавливая диагноз перивентрикулярной лейкомаляции.

У зрелых доношенных детей чаще встречается такое ишемическое поражение, как субкортикальный некроз. Субкортикальная лейкомаляция — это инфаркты субкортикального белого вещества полушарий мозга. Встречается в целом гораздо реже, чем перивен- трикулярная лейкомаляция. С помощью традиционного сканирования субкортикальная зона видна на очень ограниченном участке, но высокочастотные линейные датчики позволяют зарегистрировать мелкие субкортикальные кисты, появляющиеся через 2-3 нед. после рождения. К косвенным признакам субкортикальной лейкомаляции относят признаки атрофии мозга, выявляемые после первого месяца жизни.

Гидроцефалия — это увеличение объема ликворных пространств (расширение желудочковых систем мозга и субарахноидального пространства) с увеличением в них количества спинномозговой жидкости.

Эхоэнцефалография при гидроцефально-гипертензионном синдроме является главным вспомогательным методом диагностики и, с другой стороны, источником большого количества ошибок. Увеличенные размеры боковых желудочков не всегда свидетельствуют о внутричерепной гипертепзии, и наоборот. Ценность ультразвуковых исследований повышается при проведении динамических наблюдений — для оценки эффективности терапии или для оценки состояния ребенка с компенсированной формой.

При окклюзионной гидроцефалии в первую очередь расширяется затылочный рог бокового желудочка, затем височный и в последнюю очередь — лобный (передний). При наличии блока оттоку ликвора в области сильвиева водопровода расширяется III желудочек, в области отверстий Люшка и Мажанди — может расширяться и IV желудочек.

При обследовании детей с увеличенной относительно возраста окружностью головы гидроцефалию необходимо дифференцировать с наследственной семейной макроцефалией и рахитом. Семейная макроцефалия и рахит сопровождаются не только увеличением окружности головы, но и увеличением размеров межполушарной щели но данным ультразвукового исследования — до 6-8 мм, что может быть ошибочно истолковано, как признак кровоизлияния или наружной гидроцефалии.

Инфекционные поражения головного мозга могут возникнуть при поражениях плода на ранних сроках беременности такими специфическими возбудителями, как цитомегаловирус, герпес, краснуха, токсоплазмоз и др. При этом может происходить нарушение формирования мозговых структур, и у новорожденного при ультразвуковом исследовании можно видеть отсутствие, сглаженность борозд и извилин и другие пороки. При инфицировании на более поздних сроках — у ребенка могут обнаруживаться единичные или множественные кисты сосудистых сплетений, перегородки в боковых желудочках, врожденная вентрикуломегалия, петрификаты, кальцификаты в ткани мозга, уплотнение стенок сосудов, особенно часто — стриарных артерий в таламусах — симптом «подсвечника» или «трезубца». При инфицировании незадолго до рождения ребенок может родиться с явлениями энцефалита, тогда при ультразвуковом исследовании будет видна картина отека мозга. При постановке диагноза внутриутробного инфицирования специфическими инфекциями необходимо учитывать данные анамнеза, клинического осмотра, серологического обследования, а также наличие изменений при ультразвуковом исследовании внутренних органов — печени, селезенки, тимуса. Часто изолированные изменения в мозге — такие как мелкие единичные петрификаты, уплотнение стенок сосудов, кисты в сосудистых сплетениях — являются случайными находками, они «клинически немые», и прогноз в таких случаях благоприятный.

Проявлениями бактериальной инфекции, сепсиса у новорожденных является менингит. Острый период менингита характеризуется отеком мозговой ткани. В дальнейшем может определяться увеличение эхогенности коры мозга, усиление рисунка борозд и извилин за счет наложения фибрина на поверхности мозга. В ткани мозга при тяжелом процессе могут формироваться абсцессы. При венгрикулите — воспалении в желудочковой системе — утолщаются стенки желудочков, внутри, в просвете, могут быть хлопья гноя, спайки, нити фибрина. Вентрикулит может быть и асептическим — например, при разрешении массивного кровоизлияния.

Аномалии развития головного мозга у новорожденных детей составляют '/3 от всех врожденных пороков, которые являются результатом нарушения раннего органогенеза. В настоящее время благодаря нренатальной ультразвуковой диагностике частота пороков снизилась. Однако особое внимание следует уделять новорожденным детям с множественными стигмами эмбриогенеза. Часто пороки развития мозга в раннем неонатальном периоде протекают бессимптомно и являются ультразвуковой находкой.

Аномалии развития сопровождаются анатомическими изменениями размеров, формы и расположения структур мозга (врожденная гидроцефалия, порок Арнольда—Киари, порок Денди—Уокера, агенезия мозолистого тела, голопрозэнцефалия, нарушение диффе-

ренцировки извилин и др.). Ультразвуковое исследование головного мозга является методом первичного скрининга в диагностике этих аномалий.